2020成考專升本醫(yī)學(xué)綜合知識(shí)點(diǎn)（三）

醫(yī)學(xué)生理學(xué)

1、試述神經(jīng)--一肌肉接頭的興奮傳遞過程。

電一-化學(xué)一-電傳遞過程:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮(動(dòng)作電位產(chǎn)生)一接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合- +終板膜Na+、K+通道開放→Na+內(nèi)流為主一終板電位.達(dá)闕電位.肌膜暴發(fā)動(dòng)作電位。

ACh的消除:在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。

2、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。

影響動(dòng)脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。

1、心臟每搏輸出量:在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動(dòng)脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。

2、心率:在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動(dòng)脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

3、外周阻力:在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動(dòng)脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。

4、大動(dòng)脈彈性貯器作用:大動(dòng)脈彈性貯器作用主要起緩沖動(dòng)脈血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈管壁硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。

5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例:在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會(huì)使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。

3、試述動(dòng)脈血中PC02升高，[H] 增加或P02降低對呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。

一.定范圍內(nèi)，缺氧和C02增多都能使呼吸增強(qiáng)，但機(jī)制不同。C02是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一-定濃度的C02是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中C02含量超過7%時(shí)，肺通氣量的增大已不足以將C02清除，血液中PC02明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%-- 20%， 呼吸反而被抑制。C02興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，但以前者為主。C02能迅速通過血一一腦屏障，與H20形成H2C03,繼而解離出H+，H+使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的C02也能與H20形成H2C03,繼而解離出H+，與C02共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中P02降低到8. 0KPa時(shí)，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧，即P02低于5KPa以下時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。

4、試述胃液的主要成分及其生理作用。

胃液中的主要成分及生理作用為:

1、鹽酸:殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

2、胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白質(zhì)，主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是月示和月東。

3、黏液:覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層， 減少食物對胃黏膜的機(jī)械損傷:與胃黏膜分泌的HC03-- -起構(gòu)成“黏液一-碳酸氫 鹽屏障”，對保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

4、內(nèi)因子:與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。

5、大量出汗而飲水過少時(shí)，尿量有何變化?

汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。

大量出汗:

1、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。

2、血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。

此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。